乙肝的发病机理是什么?
回复内容:乙型肝炎的发病机制很复杂,但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。 慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害。干扰素产生较少,HBV持续复制。特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。 慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV。 急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。